Założeniem projektu jest wykazanie związku między urokinazowym typem receptora aktywatora plazminogenu (uPAR) a kanoniczną drogą szlaku sygnalizacyjnego Wnt w procesie formowania i internalizacji mikrocząstek (MP) w warunkach hiperglikemii. Wiadomo, że w zapoczątkowanie procesu tworzenia MP zaangażowane są białka cytoszkieletu (aktyna), w tym białka podbłonowe takie jak spektryna i β-katenina. Ponadto wiadomo, że u chorych z hiperglikemią wzrasta zarówno ilość uwalnianych MP (spowodowana aktywacją płytek i dysfunkcją śródbłonka) oraz stężenia cytokin zapalnych, z których niektóre takie jak uPAR są uwalnianie także na MP przez aktywowany śródbłonek, i uczestniczą w procesie fibrynolizy. Rozpuszczalna postać uPAR (suPAR) bierze także udział w migracji, różnicowaniu i inwazji komórek nowotworowych.

Ważnym i ostatnio opisanym szlakiem aktywowanym przez uPAR jest kanoniczna ścieżka aktywacji Wnt/β-katenina, co sugeruje, że uPAR (lub suPAR) mogą uczestniczyć w regulacji szlaku Wnt.
Przebudowa cytoszkieletu jest uniwersalnym mechanizmem towarzyszącym procesom migracji, aktywacji, a także wydzielaniu.
Hipoteza badawcza zakłada, że aktywowane hiperglikemią komórki śródbłonka uwalniają na powierzchni śródbłonka uPAR, który wpływa na aktywację kanoniczej ścieżki Wnt. W komórkach śródbłonka na etapie przebudowy cytoszkieletu aktynowego dochodzi do uwolnienia β-kateniny w obszarach podbłonowych komórki, a internalizowany do komórki
uPAR wpływa na aktywację kanoniczej ścieżki Wnt w komórkach śródbłonka i stabilizację β-kateniny. Aktywacja odbywa się na poziomie transkrypcji genów regulowanych przez element transkrypcyjny TCF/LEF lub/i aktywacji białek rodziny RUNX działających w obrębie promotorów.

W ramach projektu podjęte będą działania zmierzające do zbadania mechanizmu, który może wpływać na powstawanie zmian w budowie mikronaczyń i proces angiogenezy w modelu in vitro, wskazując udział mikrocząstek (MP) pochodzenia śródbłonkowego. Oczekuje się uzyskać wyniki dowodzące, że aktywacja szlaku Wnt przy udziale uPAR wpływa na formowanie (i internalizację) MP w warunkach hiperglikemii, co może mieć związek z dysfunkcją komórek śródbłonka in vivo